慢性肾衰竭进行性恶化的机制 其机制目前尚未完全弄清楚。肾功能恶化与基础疾病的活动性无疑地相关。但尽管基础疾病已停止活动,如GFR已下降到正常的25%左右,则肾功能会继续不停地减退,直到出现尿毒症,其减退是通过一个共同的途径。
目前多数学者认为,当肾单位破坏至一定数量,剩下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加,以维持机体正常的需要。因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过(肾小球内“三高”)。而肾小球内“三高”可引起:①肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,继而发生硬化;②肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,损害肾小球而促进硬化;③肾小球通透性增加,使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行,形成恶性循环,使肾功能不断进一步恶化。这就是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。