20
2010
01

怎么看心电图?

 

裂隙现象
陈琪

裂隙现象(gapphenomenon)是心电图和心脏电生理中的一种伪超常传导现象,对于很多心电图及电生理现象的解释十分重要。

[定义]当激动传导方向上不同水平面的心肌组织不应期不均衡时,可能出现远端水平面的有效不应期长,而率先出现传导阻滞,随后近端水平面进入相对不应期而发生传导的延缓,近端的这种传导延缓能使远端已经发生传导阻滞的心肌组织脱离有效不应期,激动得以下传,这种伪超常传导现象称为裂隙现象。

[心电图特征]对于同一患者,联律间期不同的房性早搏可以引起相互矛盾的心电现象:
①联律间期长的早搏均能下传;
②联律间期短的早搏下传受阻;
③但联律间期更短的早搏反而下传(图1A)。
房性早搏出现矛盾性下传时,常伴有近端传导延缓的心电图表现(即PR间期延长)。

[发生机制]从上述定义可以看出,裂隙现象的心电图特点为:
①正常下传(一般的联律间期);
②传导阻滞(短联律间期);
③传导阻滞消失(更短的联律间期)。
      这种传导阻滞得到意外改善的现象与心电现象中的超常传导的概念一致,因此过去很长一段时间裂隙现象被归在超常传导的范畴,但心脏电生理研究发现,其本质是激动传导方向上不同水平面的不应期各不相同造成的:①正常下传:最初各水平面都处于兴奋期,激动可以正常下传;②传导阻滞:早搏联律间期缩短时,其落使远端阻滞消失入了远端水平面的有效不应期,激动在远端阻滞,不能下传;③传导阻滞消失:当早搏的联律间期进一步缩短时,其将落入近端水平面的相对不应期,激动在近端发生传导延缓,当其传导到远端时,远端组织已脱离有效不应期,使激动得以下传。因此,其发生机制不是远端组织的传导阻滞发生了意外改善,而是近端组织进入相对不应期,激动缓慢下传的结果,其本质是一种伪超常传导(图1B)。

[临床意义]裂隙现象在临床心电图及心脏电生理中少见但并非罕见。在房室传导系统的正向与逆向传导中都可能发生,并可以分成数种类型。此外,受心动周期长短、服用药物等多种因素的影响,裂隙现象可以出现或消失。因此,需紧密结合临床才能确定其实际意义。

钩形R波
陈琪

早在20世纪50年代,就有学者发现,继发孔型房间隔缺损患者心电图下壁肢体导联R波升支或顶峰常出现明显切迹,使R波形如钩状(伴或不伴有右束支阻滞),并形象地将其称为“钩形R波”(CrochetageonRwave)。

[心电图特点]继发孔型房间隔缺损患者“钩形R波”的心电图特点(图1)包括:
①出现的导联:主要见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联,可以出现于单个导联,或2~3个导联同时出现;
②切迹出现的时间: QRS波群起始80ms内,R波的升支或顶峰;
③切迹使R波升支或顶峰呈钩形;
④“钩形R波”并非不完全性或完全性右束支阻滞的一部分,其可以单独存在,也可以与之共存;
⑤切迹的消失:常在房间隔修补术后早期(10~15d)消失(占35.1%),一般先于不完全右束支阻滞图形的消失。
患者还可出现房间隔缺损的其他心电图表现如:额面电轴右偏,右室、右房肥大,一度房室阻滞,房性心律失常等。

[发生机制]“钩形R波”可能与先天性心脏病患者心脏压力、容量负荷过度,及解剖位置相对改变有关,当缺损修补好后,上述改变消失,“钩形R波”也可以随之在修补术后早期消失。但其具体发生机制不明。

[临床意义]Joseph报道,继发孔型房间隔缺损患者“钩形R波”的发生率约为73.1%,左向右分流大时,其发生率增加。在2~3个导联均出现,或伴随不完全右束支阻滞时,其诊断的敏感性和特异性(97.2%)较高。上述特征性“钩形R波”对于早期发现临床表现不典型的继发孔型房间隔缺损患者具有一定的临床意义,但仍需要超声心动图等影像学检查确诊。

钩拢现象

       钩拢现象是一种特殊的心电图干扰现象,临床心电图中并不少见。钩拢现象连续发生时可引起等频心律、等频脱节,二种心律的同步现象等,应当注意它们之间的联系与区别。

      钩拢现象的概念各自独立的不同心肌或心腔彼此接触靠放在一起时,通过相互之间的机械作用,电的作用,或两者兼尔有之的的作用,使原来各自不同频率的心电活动,出现暂时的同步化水平。据此,Segers最早提出钩拢现象的概念。

      一般情况下,心脏内存在两个节律点时则可能发生干扰现象,干扰现象通常表现为暂时出现的副节律点对一直存在的主节律点的负性变时作用,负性传导作用,使主导节律点的自律性下降,传导减慢。例如,早搏后的超代偿间期,干扰性传导阻滞等。
      钩拢现象与此相反,其表现为暂时出现的副节律点对主导节律点产生了正性变时作用的干扰,使其频率出现增快的现象,甚至在一段时间内,主导节律点的频率与副节律点的频率接近或同步化。所以说钩拢现象是一种正性变时作用的干扰现象。

蝉联现象

室内差异传导连续出现,是最常见的蝉联现象。

蝉联现象的发生机理是:

      一次激动传导方向上存在两条传导径路,一条传导速度较慢且易发生功能性阻滞,激动便沿另一条传导快的径路下传,同时激动又隐匿性的向传导慢的径路传导,结果又给传导速度慢的径路造成新的不应期,当下一个激动下传,慢径路仍处在前一激动所造成的不应期而受阻,激动便从过了不应期传导快的径路下传,同时再次隐匿性的向传导慢的径路传导,又一次的给传导慢的径路造成新的不应期。
      
        这种经传导快的径路下传的激动,干扰传导慢的径路下传,使之一次次的产生功能性的传导阻滞,便称为蝉联现象。

       心电图上最常见的蝉联现象发生在左、右束支阻滞之间,房室结双径路之间,正常房室传导路与预激旁道之间,其机理都是相同的。

临床意义:

解释室上性激动连续发生室内差异传导的机理,
是鉴别室上性激动连续发生室内差异传导的方法之一。

具体内容:请参看下面的赵教授的文章:蝉联现象

心尖现象

又称孤立性负T综合征,见于瘦长型健康青年,属于心电图的正常变异,表现在体表心电图V4或/和V5导联出现孤立的波倒置。

心电图诊断 在仰卧时,在体表心电图V4或/和V5导联出现孤立性T波倒置,令患者右侧卧位时,这些导联的T波又可转变为直立


形成机制
   目前认为心尖现象可能是心尖与胸壁之间存在压力的接点有关,特别当记录电极与胸壁接触过紧时,干扰了心肌复极顺序而引起T波倒置。而右侧卧位时因心脏下垂离开左侧胸壁,T波则转为直立。

临床意义
   临床对于瘦长型的健康青年,某些胸前导联存在的孤立性T波倒置时,应注意心尖现象与原发性T波改变相鉴别,因为有心脏显著肥大及心尖搏动增强的患者,可在V4或和V5导联上出现巨大倒置T波,而其毗邻导联的T波是正常的。

下图:患者男,30岁,平素健康,无器质性心脏病,本图为体检心电图。

图A:仰卧位时的6个胸前导联心电图,V4导联可见倒置T波。
图B:右侧卧位时的胸前导联心电图,V4导联的T波由倒置变为正常直立。

[心电基础] 【原创】心电图现象之一--节律重整

心电图的节律重整现象

      当两个起搏点先后发生激动时,基本心律的起搏点(即被整起搏点,通常是频率较慢或发生激动较迟的起搏点)在没有保护  机制的条件下,可受另一起搏点(又称主整起搏点,通常是先发  放的或速率较快的起搏点)所形成有效激动的影响而发生节律  重新调整,心电图表现为主整起搏点的有效激动侵入、抑制被整起搏点的激动,使后者的基本心律被打断或依次延后或提前发生 ,甚至发生节律或/和频率的改变,这种现象称为节律重整。

窦性心律伴房性早搏
图1示窦性心律(窦性心动过缓) 被房性早搏的激动重建,下一个窦性激动比预期时间提早一点出现,其代偿间歇是不完全的,即房早的配对时间及回转周期之和(2.02秒)小于2倍的窦性周期<2.48秒)。

窦性心律伴室早逆传心房:

图2示室早的激动(V)逆传心房,在X位置使窦房结提前除极,窦性周期(C)在X位置再重新开始,因此下一个窦性激动(S4)的发生是会比正常的早。假如窦性激动未受到干扰,则下一个窦性激动的位置应该在图中空圆圈的地方才对。早搏前后间期之和(b-c)比2个连续的R-R之和(a-b)要小。

交界区节律重整现象:

在窦性节律点的自律性降低或传出阻滞时,备用节律点之一的房室交界区为防止心脏停搏,便代偿性的发出激动控制心脏的活动。此种现象心电图上往往出现干扰性房室脱节,即P波和QRS波各按其频率出现,房率≤室率。如果出现一个窦性P波夺获了心室,在夺获心室的同时交界区节律点受到了窦性激动下传时的干扰,发生了一次无效除极,而后交界区节律点便以无效除极为起点,重新积聚能量恢复原有节律,这个过程就是交界区节律重整现象。心电图上的证据是,窦性激动夺获心室后的代偿间期(R—R’间期)等于窦性激动夺获心室前的正常心动周期(R’—R’间期),即等周期代偿间期

分析节律重整时应注意的问题

    节律重整实际上是一种常见的干扰现象,但是这种干扰现象与发生在传导途径中引起传导障碍的干扰现象不同,它是发生在起搏点内的干扰,这是两种性质完全不同的干扰。形成传导途径中干扰的条件有二个:一是心肌及心脏传导组织生理性不应期的存在,二是在生理性不应期之内出现的第二次激动, 且绝大多数是过早过快的激动(但也可以是不很快的激动,例如 在加速性的逸搏性心律中发生的干扰)。而形成起搏点内干扰的条件有三个;一是节律重整的发生有严格的时相性,即主整起搏点必须是“适时发生的”期前激动;二是主整起搏点与被整起搏点必须在同一个“双房单腔”或同一个“双室单腔”或两者  互相邻近;三是被整起搏点必须缺乏保护机制。明确上述概念可有助于对节律重整发生原理的理解。

节律重整的临床意义    

    1、节律重整是一种相当常见的电生理现象;常存在于某些心律失常之中,虽然本身是一种附带的心电图表现,但其存在往往使心律失常的心电图表现变得复杂化。因此,熟悉节律重整的发生规律和心电图表现,可提高分析和识别复杂心律失常的能力。
    2、节律重整的存在说明该起搏点缺乏保护机制(包括窦房逆行性完全性阻滞或完全性干扰性房室脱节或完全性房室传导阻滞),如可以发生但又未能发生的节律重整大致反映保护机制的存在,应进一步探索保护机制的部位、对象及性质等,以明确 双重心律的诊断。
    3、节律重整所表现的不完全性代偿间歇或等周期代偿间歇,对早搏的鉴别诊断有一定的辅助价值。

[心电基础] 【分享】心电图现象之五-- Bix法则

Bix法则
  

Bix法则的原理:

心动过速时房室传导比例为2:1,未下传的P(或F)波恰好隐藏于QRS波内而难以发现,另一个P(或F)波则位于两个QRS波中间。

Bix法则的心电图特点:

常为节律规整的心动过速,心室律整齐,多为窄QRS波性心动过速,心室率多在150bpm左右;在两个QRS波中间可见P(或F)波,P(或F)波可为直立或倒置;因QRS波内隐藏着P(或F)波,所以QRS波形态可能与窦律或房室传导比例不同时略有差别;房室传导时间或比例改变可能显露隐藏在QRS内的心房波。刺激迷走神经后使房室传导比例改变进而通过体表心电图以及食管心电图都能有效地判断隐藏的P(或F)波,并做出室上速或心房扑动的鉴别。

Bix法则的临床应用:

主要用于室上性心动过速,如房扑、房速的鉴别诊断;如怀疑QRS波内可能隐藏P(或F)波,应该观察各个导联,尤其是QRS振幅较小的导联,可能发现隐藏的P(或F)波;可以应用刺激迷走神经的方法使房室传导比例改变而显露隐藏的P(或F)波;应警惕不当的药物治疗可能使心房率减慢,反而导致房室从2:1传导变为1:1传导,结果导致心室率突然加快,病情恶化。


 

裂隙现象的定义:

在激动或兴奋传导的方向上(正向或逆向),心脏特殊传导系统中存在着不应期及传导性显著不同的区域,当远侧端水平面有效不应期长,而近侧端水平面相对不应期较长时,激动传导就可能出现一种伪超常传导的现象,称为裂隙现象。
  
裂隙现象需具有三个基本条件才能形成:

(1)心脏特殊传导系统中沿激动传导的方向存在不应期或传导性显著不均衡的两个水平面,这与折返现象绝然不同,折返现象发生时沿激动传导的方向上特殊传导系统的纵向传导路径不应期或传导性不均衡。
(2)激动传导的远侧端水平面有效不应期长于近侧端水平面,因而在此平面较早地出现传导阻滞,使传导中断。
(3)近侧端相对不应期较长,在远侧端进入有效不应期出现传导阻滞后的一定间期时,近侧端水平面也进入相对不应期,表现为传导发生延缓,近端的传导延缓如果能够改善远端阻滞的情况,裂隙现象则可发生,传导可再次恢复,裂隙现象形成的三要素能够解释其发生的机制。
  
   裂隙现象的临床意义:

(1)裂隙现象是一种少见而不罕见的异常心电现象,裂隙现象的概念一经提出,使过去大部分心电图超常传导现象都归于裂隙现象的范畴中,应用裂隙现象理论可以使某些心电图和电生理检查结果得到更好

心电图裂隙现象:
图中是一幅频发房早的心电图,图中3个房性早搏的联律间期分别为560ms、500ms、320ms,第一个房早正常下传,下传的QRS波有些差异性传导。第二个房早的联律间期短于第一个房早的联律间期,结果遇到房室结有效不应期而不能下传,属于正常现象。第三个房早的联律间期320ms,明显短于第二个房早的联律间期,照理推论,这个来的更早的房早更应当落入房室结有效不应期而不能下传,但这个房早出乎意料地下传了,这种传导得到意外改善的现象,临床心电图多称为超常传导,此处似乎发生了一次超常传导。

心电图裂隙现象0.JPG (65.09 KB)

 

心电图裂隙现象:

图中是一幅频发房早的心电图,图中3个房性早搏的联律间期分别为560ms、500ms、320ms,第一个房早正常下传,下传的QRS波有些差异性传导。第二个房早的联律间期短于第一个房早的联律间期,结果遇到房室结有效不应期而不能下传,属于正常现象。第三个房早的联律间期320ms,明显短于第二个房早的联律间期,照理推论,这个来的更早的房早更应当落入房室结有效不应期而不能下传,但这个房早出乎意料地下传了,这种传导得到意外改善的现象,临床心电图多称为超常传导,此处似乎发生了一次超常传导。

 

       电生理检查的裂隙现象:

     图中是心脏电生理检查中记录的心电图,该程序是在病人自主窦性心律的基础上,加发一个心房期外刺激S2,观察S2期外刺激后的反应,每条心电图的第一个数字表示S2的联律间期,

     A、B两条联律间期分别为600和300ms,心房S2刺激正常下传,下传的QRS波也正常。
     C、D条中S2联律间期分别为280、240ms,S2下传后,遇到右束支的有效不应期而不能下传,使QRS波出现了完全性右束支传导阻滞的图形。
     E、F条中,S2联律间期分别为170和140ms,S2的刺激更加提前,下传时更应当遇到右束支的有效不应期使下传的QRS波仍表现为右束支阻滞,但是这两条中的S2下传的QRS波反而正常,右束支完全阻滞的情况反常地消失,似乎在右束支水平发生了超常传志。

 

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