首先要知道什么是维生素A缺乏病？
维生素A是脂溶性长键醇，有许多异构体。活性最高的并在哺乳动物组织中最常见的异构体是全反维生素A。维生素A为板条状黄色结晶，溶于脂肪和脂肪溶剂，不溶于水。天然维生素A只存在动物体中。植物界的维生素A原，它往往以脂化形式存在，维生素A原的醋酸酯和软脂酸酯常应用于医学和营养学。维生素A，特别是它的游离醇，对氧、酸和紫外线很敏感。维生素A2和维生素A＋分相近，但在β－藏香酮环上有另一个双键。维生素A2与维生素A同时存在于鱼肝油中。食物中的胡罗卜素在肠壁内能转变为维生素A。在这些类胡罗卜素中，β－胡罗卜素分子能在中间的双链处断裂，就能生时两分子的维生素A。事实上最大的转变率为50％左右，转变机制可能是末端氧化。
酯以断裂方式形成的维生素A能被主动吸收。吸收时可能与低密底脂蛋白（β－脂蛋白）相结合。乳化因子，如胆汁可促进其吸收。维生素A的吸收速度，已用来衡量脂肪的吸收速度。维生素A贮存于肝脏的枯否氏细胞（Kupffer`scell即星形细胞），贮存的形式是长链脂肪酸酯，主要是软脂酸视黄醛脂，并以前清蛋白－视黄醇复合物的形式在血液中运输。最近的研究工作表明，营养不良时，维生素A缺乏的部分原因可能是前清蛋白－视黄醇结合蛋白运输复合物水平降低。
本病以儿童及青年较多，男性多于女性，皮肤变化初起时仅较正常干燥，以后由于毛囊上皮角化，发生角化过度的毛囊性丘疹，主要分布在大腿前外侧，上臂后侧，后逐渐扩展到上下脚伸侧，肩和下腹部，很少累及胸，背和臀。丘疹坚实而干燥，色暗棕，多为毛囊性，针头大至米粒大，园锥形。丘疹的中央有棘刺状角质栓，触之坚硬，去除后留下坑状凹陷，无炎症，无主观症状，丘疹密集犹似蟾蜍皮，称蟾蜍皮病（Phrynoderma）皮疹发生在面部，可有许多黑头，患者毛发干燥，缺少光泽，易脱落，呈弥漫稀疏，指甲变脆，表面有纵横沟纹或点状凹陷。过去一般将皮肤角化（蟾蜍样皮肤）归因于缺乏维生素A，但现在看来，这种病究竟是否与维生素A有关也值得考虑。更大的可能性是缺乏一种必需脂肪酸。
因视网膜杆细胞功能减退致暗适应功能减退，可发生夜盲症。泪腺上皮受累，分泌停止，脱落上皮细胞阻塞泪腺排泄管，而产生干眼病，尤其角膜外侧的结合膜干燥，形成境界明显的腊状白斑（Bitot斑），呈圆或卵圆形，或呈尖端向眼角的三角形，表现特殊。结膜和角膜干燥，严重者产生角膜软化，甚至穿孔。
在婴儿除有眼和皮肤病变外，可出现反复感染，精神障碍，生长滞缓及脑积水等。
本病病程较长，预后大多良好，如治疗不及时，可造成角膜穿孔。
如何治疗：轻度维生素A缺乏可因吸收不良（如肠疾病、胃切除），代谢异常（发烧）或过份丢失（肾炎）而发生，去除有关发病因素，给予富有维生素A的食物，如猪肝、鸡肝、羊肝、牛奶、蛋黄、胡罗卜、菠菜、韭菜、荠菜、莴苣叶、金针菜或果类杏干等。给予大剂量维生素A，每日口服20－30万国际单位，若口服吸收不良，可改肌肉注射，一般一个月左右好转，3－4个月后痊愈，使用时应注意长期大量应用维生素A可产生维生素A过多症。如有合并其他维生素缺乏，作相应补充。
维生素A缺乏症地区，每年或半年一次口服30万单位视黄醇油滴，可以起到预防的作用。
维生素A过多的病例，常见于长期大量使用维生素A的儿童中，这种病的症状是皮肤改变（干燥而粗糙的皮肤），肝肿大和关节胀痛等。只要停止给予维生素A，症状就会消失。